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　　该研究鉴定出一条CeAᴿᴿᴴ⁺–LCNE⁺–下丘脑室旁核表达CRH的（PVHᴿᴿᴴ⁺）神经通路，该通路通过交感神经输出将应激信号传递至骨骼。这些发现通过确立LCNE⁺神经元作为关键的应激响应枢纽，重新定义了中枢对骨代谢的调控。恢复CeAᴿᴿᴴ⁺–LCNE⁺环路内的CRH/γ-氨基丁酸平衡可逆转CSDS诱导的骨丢失。靶向抑制CeAᴿᴿᴴ⁺–LCNE⁺–PVHᴿᴿᴴ⁺通路能有效缓解应激相关的骨质疏松，提示针对神经通路的干预措施是治疗应激性骨病理的一种潜在策略。

　　骨质疏松症是一种影响全球约2亿人的全身性骨骼疾病。其主要特征为骨量减少和骨微结构破坏，其并发症脆性骨折会增加死亡风险，给社会和家庭带来沉重的经济负担。传统上，骨质疏松症与老年人群相关，尤其是绝经后女性。然而，新出现的证据凸显了一个令人担忧的趋势，即发病年龄趋于年轻化，这可能源于过度职业和心理需求所导致的慢性应激。慢性不可预知应激和慢性社交挫败应激（CSDS）的临床前模型均表现出明显的骨质减少，这强调了应激在骨稳态中的致病作用。

　　中枢神经系统感知慢性应激，并可诱发包括焦虑、抑郁症、社交功能障九游app碍、睡眠障碍及其他九游app心理状况在内的精神障碍。同时，慢性应激通过交感神经系统（SNS）将信号传递至外周器官，导致多种疾病，包括动脉粥样硬化、高血糖和胃肠功能障碍。然而，将应激信号转化为外周骨功能障碍的中枢神经环路仍未明确。

　　蓝斑（LC）去甲肾上腺素能（NE+）（LCNE+）神经元和中央杏仁核（CeA）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH+）（CeACRH+）神经元已成为关键的应激整合器。接受慢性应激的小鼠在LC中表现出Fos蛋白表达增加。Zhou等人报道，慢性睡眠剥夺会增加应激水平和LCNE+神经元兴奋性，从而损害肝脏再生能力。抑制这些神经元可增强应激小鼠的肝脏再生能力。CeACRH+神经元共释放CRH和γ-氨基丁酸（GABA），调节应激反应。接受慢性应激的小鼠表现出CeACRH+GABA能神经元的Fos蛋白表达增加和放电频率升高，并伴有胃溃疡和高血压等症状。对这些神经元进行化学遗传学抑制可显著缓解慢性应激诱导的高血压。尽管先前的研究已暗示这些神经元群在应激诱导的外周病理中发挥作用，但它们在骨病理中的作用仍未得到解决。

　　本研究整合了微型计算机断层扫描（micro-CT）、病毒示踪、免疫标记介导的透明化器官三维成像（iDISCO）、体内光纤光度记录、全细胞膜片钳记录、化学遗传学与无线光遗传学操控以及基于RNA干扰的技术，以解析调控应激诱导骨丢失的中枢环路。结果揭示了LC在慢性应激诱导骨丢失中的关键作用。从CeA到LC的CRH与GABA共传递失衡被确定为骨代谢紊乱的一种机制。此外，研究阐明了CeACRH+-LCNE+–下丘脑室旁核CRH表达（PVHCRH+）神经环路是处理应激信号的关键通路。这些发现为理解应激障碍如何在神经环路水平影响骨代谢提供了见解，并将最终改进骨质疏松症的预防和治疗策略。

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