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　　研究表明，丁香假单胞菌（Pseudomonas syringae）DC3000 III型效应器AvrPtoB仅在光照下表现出毒力。这种光依赖性调控由拟南芥转录因子ELONGATED HYPOCOTYL 5（HY5）控制，HY5是光形态形成的中心调节因子。AvrPtoB靶向细胞核中的HY5，促进其泛素化和降解。HY5的遗传破坏消除了对AvrPtoB的易感性，并损害了植物在光照下的免疫力。HY5通过结合防御相关基因的启动子，激活其表达，并通过抑制其负调控因子NPR3/4来稳定转录共调控因子NPR1，从而增强免疫力。HY5介导的免疫和光依赖性AvrPtoB毒力都需要NPR1。相比之下，在黑暗中，COP1介导的HY5降解抑制AvrPtoB毒力，HY5增强免疫力。这些发现阐明了光通过HY5-NPR1模块调节细菌毒力和植物免疫力的机制，加深了人们对光-病原体-宿主相互作用的理解。

　　植物病害大大降低了作物产量，对全球粮食安全构成重大威胁。经典的“疾病三角”模型定义了驱动疾病发展的三个关键因素：宿主易感性、病原体毒力和环境条九游科技件，如温度、湿度和光照。其中，光已成为影响植物-病原体相互作用的关键环境线索。它通过促进水杨酸（SA）的生物合成、激活防御基因、诱导过敏细胞死亡和调节气孔关闭来增强抗病性。相反，黑暗通常会增加植物的易感性。最近的研究表明，蓝光通过CRYPOCHROME 1受体诱导LURP1（在对Hyaloperosopora parasitica 1的反应中晚期上调），进而激活免疫受体FLS2（FLAGELLIN SENSING 2），从而增强模式触发免疫（PTI）。尽管有这些见解，但光调节植物-病原体相互作用，特别是病原体毒力的机制仍然知之甚少。

　　光照会启动光形态形成，其特征是下胚轴缩短、顶端钩打开、子叶膨胀和变绿。ELONGATED HYPOCOTYL 5（HY5）是一种bZIP（碱性亮氨酸拉链）型转录因子，是光诱导转录重编程的核心调节因子，直接控制大约三分之一拟南芥基因的表达。HY5突变体在各种光照条件下表现出细长的下胚轴。在黑暗中，植物色素A-105（COP1-SPA）E3泛素连接酶复合物的组成性光形态发生1（COP1）抑制剂靶向HY5进行降解，使其水平保持在极低水平。除了光形态发生外，HY5还在多种生理过程中发挥作用，包括根生长、色素生物合成、激素信号传导、盐胁迫耐受性和温度反应。最近的研究也表明HY5与植物免疫有关，有证据表明一些卵菌效应器会干扰其DNA结合活性。然而，仍然存在两个关键问题：（1）光信号如何影响HY5和病原体效应器之间的相互作用？（2）HY5是否在卵菌之外的防御反应中发挥作用？

　　Pseudomonas syringae pv. tomatoDC3000的毒力，在光照下具有特异性，而黑暗则抑制其毒力，突显了光在调节AvrPtoB介导的毒力中的核心作用。研究确定HY5是AvrPtoB的核靶点，也是其光依赖性毒力的关键介质。AvrPtoB与细胞核中的HY5相互作用，促进其泛素化和蛋白酶体降解。HY5的缺失会消除AvrPtoB诱导的易感性，并损害光照下的免疫力。从机制上讲，HY5通过启动子结合激活防御相关基因来增强抗性，并通过抑制NPR3/4介导的降解来稳定NPR1。

　　AvrPtoB触发的毒力和HY5依赖性免疫都需要光照下的NPR1。在黑暗中，COP1介导的HY5降解抑制AvrPtoB毒力和HY5增强植物免疫力。这些发现共同揭示了一种光依赖机制，细菌效应器通过靶向降解关键的光形态形成调节因子来破坏宿主免疫，从而为理解光-病原体-宿主相互作用建立了一个框架。此外，这项工作揭示了一种以前未被认识的策略，即病原体效应器操纵光信号成分以促进毒力。